Maladie coronarienne

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - ANGOR DE PRINZMETAL OU ANGOR VASOSPASTIQUE

1) Physiopathologie :

Angor spastique, survenant en dehors de toute coronaropathie évidente, caractérisé par des épisodes d'occlusions coronaires complètes, transitoires avec angor de repos et accès de tachyarythmies (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) au moment de la reperfusion. L'étiologie est inconnue mais favorisée par le tabac, la cocaïne, la résistance à l'insuline, les accès de migraine, les phénomènes de Raynaud.

2) Présentation clinique :

Symptômes : Douleur de type angineuse, mais souvent très forte, parfois syncopale, survenant au repos, la nuit entre minuit et 8 heures du matin.
Examen clinique : Banal
ECG : sus-décalages transitoires du segment ST > 1 mm, épisodes de TV/FV, surtout à la reperfusion.

Coronarographie : normale, spasme coronarien à l'infusion d'ergonovine.

3) Traitements :

Antispastiques : Dérivés nitrés par os ou en patch, anticalciques.

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - ANGOR INSTABLE

1) Généralités

L'angor instable est encore appelé syndrome de menace d'infarctus. Un angor instable évolue dans 25 % des cas vers un infarctus du myocarde endéans les 8 mois du diagnostic.

Les angors instables sont classés en 3 catégories:

:
1. classe I : de novo, sévère
2. classe II : au repos, dernière crise > 48 heures
3. classe III : au repos, dernière crise < 48 heures.
Circonstances cliniques :
1. classe A : secondaire à un facteur déstabilisant
2. classe B : primaire
3. classe C : post-infarctus
Réponse au traitement :
1. sans traitement
2. sous traitement standard
3. sous traitement maximal

L'angor instable est un tournant évolutif de la maladie coronarienne. Sa mise en évidence nécessite une hospitalisation immédiate dans un service de Cardiologie afin de pouvoir instituer un traitement d'urgence dont le but est d'éviter l'évolution vers l'infarctus myocardique. Un bilan complet de la maladie coronaire du patient doit être réalisé afin de porter des indications thérapeutiques spécifiquement liées au degré de la maladie coronaire du malade.

2) Physiopathologie :

Identique à l'infarctus du myocarde si ce n'est que l'occlusion thrombotique n'est pas d'emblée complète et que la vasomotricité joue un rôle plus important.

3) Présentation clinique :

Douleur de type angineuse mais, souvent plus forte, survenant au moindre effort, la nuit, au repos, durant < 30 minutes, généralement sensibles au nitrés, le plus souvent rétrosternale, mais aussi dorsale, ou territoires d'irradiation. Rarement, simples indigestions.

A l'examen clinique, on ne retrouve rien de particulier.

4) Diagnostic :

ECG :

Sus- ou sous-décalage transitoires du segment ST > 1mm, inversion permanente des ondes T en intercritiques

Monitoring segment ST :

Episodes asymptomatiques d'ischémie myocardique sont de mauvais pronostic.

Enzymes cardiaques :

En général absentes sauf Troponine I et T cardiaques, ce qui est aussi de mauvais pronostic.

5) Traitements :

Mesures générales : repos au lit, bêtabloquants, dérivés nitrés.
Antiagrégants, anticoagulants : héparine, antiagrégants plaquettaires
Coronarographie diagnostique : choix de la méthode de revascularisation

ATHÉROSCLÉROSE

De façon générale, le terme "sclérose" désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Avec l'âge, les tissus qui constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement normal des artères se nomme artériosclérose.

L'artériosclérose s'accompagne très souvent de dépôts lipidiques (cholestérol) sur la paroi interne des artères. Ces plaques blanchâtres se nomment athérome (du grec athérê : bouillie).

On parle d'athérosclérose lorsque l'artériosclérose s'accompagne de plaques d'athérome. C'est le cas le plus fréquent.

L'athérosclérose associe l'épaississement de la paroi des grosses artères (aorte abdominale, coronaires, artères cérébrales, artères de jambes) et leur obstruction par des plaques d'athérome.

Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. En excès, il est responsable de la formation des plaques d'athérome. Ce processus ressemble à celui du calcaire qui bouche les conduits d'une robinetterie

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - ANGINE DE POITRINE OU ANGOR STABLE

1) Généralités

L'angine de poitrine se traduit par une douleur thoracique. Cette douleur se produit lorsque l'apport de sang oxygéné dans une région du muscle cardiaque ne suffit pas à la demande. Dans la plupart des cas, l'apport insuffisant en sang est causé par le rétrécissement des artères coronaires.

2) Présentation clinique :

Facteurs précipitants : Tout ce qui augmente la consommation d'oxygène du myocarde.

Symptômes : L'angor est habituellement ressenti comme un serrement, une oppression, une lourdeur ou une douleur dans la poitrine, particulièrement derrière le sternum. Cette douleur irradie souvent vers le cou, la mâchoire, les bras (surtout à gauche), le dos et même les dents. L'angor se produit habituellement pendant l'effort, un stress émotif important ou après un repas copieux. Pendant ces périodes, le cœur a besoin de plus d'oxygène que les artères coronaires rétrécies ne peuvent lui en fournir. L'angine de poitrine disparaît en < 10 minutes à l'arrêt du facteur déclenchant. La douleur est sensible aux nitrés. Il peut y avoir des équivalents angineux (dyspnée, fatigue, faiblesse, éructations)

Diagnostic différentiel : problèmes gastro-intestinaux (reflux, œsophagite, spasme, crise biliaire), syndrome costo-sternal, radiculite cervicale, péricardite aiguë bénigne, hypertension pulmonaire, dissection aortique, embolie pulmonaire, sténose aortique.

Examen clinique : peu contributif, peut orienter vers un facteur favorisant.

3) Diagnostic :

ECG au repos : normal > 50 % des malades, anomalies du segment ST ou de l'onde T, onde Q si infarctus préalable.

Tests d'effort : la maladie coronaire se manifestant surtout à l'effort, il est logique d'essayer de reproduire les symptômes ou les signes d'ischémie à l'effort.

Coronarographie : standard de référence. Montre les lésions, leur situation, leur sévérité.

La RMN cardiaque : pourrait remplacer la coro dans l'avenir

4) Pronostic :

Le but de l'évaluation d'un patient coronarien est de prédire ses chances de développer un évènement morbide (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, angor instable, décès) dans le futur et d'essayer de les prévenir par un traitement approprié. Plusieurs facteurs prédictifs d'accidents ultérieurs ont été identifiés :

L'anatomie des coronaires, l'étendue du myocarde à risque, la fonction ventriculaire, la viabilité myocardique, la capacité physique, les facteurs de comorbidité (diabète, insuffisance rénale).

5) Traitement :

Mesures hygiéno-diététiques : correction des facteurs de risques.
Traitements de l'accès angineux : dérivés nitrés, anticalcique
Traitements de fond : Aspirine, Bêtabloquant, réduisant les besoins en oxygène du myocarde
Cathétérisme interventionnel : angioplastie percutanée +/- stents
Chirurgie cardiaque : pontages aorto-coronariens

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - INFARCTUS DU MYOCARDE

1) Epidémiologie :

Aux Etats-Unis, chaque année, 1.500.000 personnes souffrent d'infarctus aigu du myocarde. La mortalité est de +/- 30 % et 50 % des décès surviennent au cours de la première heure suivant l'apparition des symptômes, avant l'arrivée à l'hôpital.

2) Physiopathologie :

L'infarctus du myocarde est causé par l'occlusion thrombotique aiguë d'une artère coronaire, elle-même secondaire à la rupture d'une plaque athéromateuse et à l'exposition de son contenu lipidique thrombogène. C'est la présence du thrombus occlusif au niveau de l'artère épicardique qui compromet la perfusion du territoire myocardique d'aval, rendant le myocarde qui en dépend ischémique et conduisant au bout de 20 minutes à une nécrose progressive.

3) Présentation clinique :

Il se manifeste en général brutalement par une douleur intense dans la poitrine derrière le sternum et durant plus de 1/2 heure. Impression d'écrasement ou de serrement de la poitrine (20% des cas seulement). Cette douleur s'étend fréquemment (on parle d'irradiation) vers la mâchoire ou vers les bras. Parfois les douleurs se manifestent uniquement dans la mâchoire, dans le bras gauche ou les poignets. Il s'y associe souvent des sueurs, une pâleur, des nausées, ou (et) de l'angoisse. Plus rarement, la douleur est dorsale ou épigastrique (au niveau de l'estomac), pire elle se résume parfois à une simple sensation d'indigestion (surtout chez le sujet âgé).

Il peut y avoir des facteurs précipitants tel un effort inhabituel, un stress mental, une intervention chirurgicale.

Les patients peuvent avoir des signes annonciateurs avec 20-60 % présentant des plaintes angineuses dans les jours précédents.

Il faut toujours différencier l'IDM d'une embolie pulmonaire, d'une dissection aortique ou d'une pleuro-péricardite.

4) diagnostic :

Electrocardiogramme : onde de pardee, formation d'onde Q (infarctus transmural)
Biologie : Augmentation de la troponine, des CPK, des GOT et LDH dans le sang libérés par les myocytes nécrosés.

5) Traitement aigu :

But : - limiter la taille de l'infarctus, prévenir et traiter les complications, prévenir le remodelage ventriculaire.

Immédiat : aspirine, nitrés, oxygène, morphine, héparine

Le plus rapidement possible, reperfusion : angioplastie coronaire, thrombolyse (attention respect des contre-indications : hémorragie active, dissection aortique, trauma récent, AVC hémorragique récent, chirurgie < 2 semaines)

6) traitement additionnel durant la phase hospitalière :

Antiagrégants plaquettaires (aspirine)
Bêtabloquants
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Nitrés
Anticalciques

7) Complications :

Insuffisance cardiaque.
Choc cardiogénique.
Troubles du rythme ventriculaire (extrasystole, RIVA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)
Troubles du rythme supraventriculaire (bradycardie sinusale, fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie paroxystique atriale)
Troubles de conduction (bloc A-V)
Ruptures myocardiques